糖尿病について
糖尿病は、その名の通り尿の中にブドウ糖がでることから名づけられた病気で、昔は王侯・貴族の美食家に限って見られた病気でした。日本では1,000年前の貴族、藤原道長がこの病気にかかって悲惨な死をとげるまでの記録が有名です。しかし現在の日本では糖尿病の患者さんは、通院されている方が200万人(医療費は年間1兆円)、潜在患者さんは700万人と言われる大きな人数となっています。生活習慣病の1つと言われますように、食の豊かさに車社会の運動不足が連動して、肥満と共に増加した結果と考えられます。
この病気の怖さは、合併症(後遺症とも言えます)の網膜症、腎症、神経障害の悲惨さにあります。
これらの合併症で年間12,000人以上の方が亡くなると言われています。
ここでは糖尿病の原因と治療法についてまとめておきたいと思います。また末尾にインドの伝承民間療法「アーユルベーダ」で使われ、最近話題のサラシア属について紹介させていただきます。
ブドウ糖とインスリンの働き
日本人は平均すると1日に300g程度の糖質を摂取しています。この糖質の大部分は穀類からとなりますので、その80%は澱粉となります。澱粉は消化液の酵素作用でショ糖(砂糖)からブドウ糖に消化され、腸管から吸収され血液中に入ります。
血中のブドウ糖濃度は、食後には上昇、空腹時には低下しますが、健康な人では70～130mg/dLにコントロールされています。加齢と共にこの数値は上がり、60才以上の方では、空腹時110mg/dL以下、食後160mg/dL以下が普通と言われます。
肝臓に血中のブドウ糖濃度を測るセンサーがあり、インスリンがその濃度をコントロールします。インスリンは膵臓のランゲルハンス島のβ細胞から分泌されるホルモンです。
特に脳の神経細胞はブドウ糖のみをエネルギー源とし、大量に消費します。(脳細胞は体重の2.2%程度ですが、エネルギーはほぼ20%を消費します。脳細胞では脂肪やたんぱく質はエネルギー源とはなりません) 大事な脳細胞にブドウ糖を安定供給するためにも、このような血中濃度のコントロールが必要なのでしょう。
インスリンの働きは以下のようになります。
- 血液中のブドウ糖をエネルギー源として細胞内に送り込む。
- 血液中のブドウ糖をグリコーゲンとして肝臓や筋肉に貯蔵する。(血液中の中性脂肪も脂肪として貯蔵)
- ブドウ糖を脂肪組織中で脂肪に作り変える。
- 筋肉中へのアミノ酸やカリウムの取り込みを促進する。
糖尿病
インスリンのブドウ糖をグリコーゲンや中性脂肪として貯蔵する働きは、血糖値(血液中のブドウ糖濃度)を下げる作用となります。もしインスリンの働きが鈍りますと血糖値は上昇することとなります。(ストレスも血糖値を上昇させますが、これはストレスが副腎ホルモンの分泌を促進するためです) 高い血糖値が続きますとブドウ糖はエネルギー源とならず、尿中にどんどん排出されます。多尿、口渇、倦怠感、体重減と糖尿病の進行を見ることとなります。インスリンの働きの低下は、β細胞の疲労の他に細胞表面にあるインスリン受容体の反応性の鈍くなった場合も起こります。高い血糖値が続きますと白血球の働きも鈍くなり、傷口が化膿し、治りにくくなります。歯肉炎の増加はその一例です。微小血管の障害は網膜症を引き起こし、失明に至ります。腎糸球体の異状は腎不全からタンパク尿が起こります(人工透析を受けておられる方の35%は、糖尿病由来の方と言われています)。ソルビトール経路の異常は末梢神経障害から自律神経障害を起こします。足の筋肉がつりやすくなるのはこのためです。また脂質代謝の異常から動脈硬化が起こりやすくなります。
糖尿病の原因には、環境的素因に加えて遺伝的素因があります。関係する遺伝子として Calpain10が重要な役目を果たしている他、多くの遺伝子の関与が示唆されています。遺伝子的には日本人は糖尿病に弱い人種のようです。このことはハワイの日系2世に糖尿病の発症が急増したことなどから推察されています。日本人にとっては食物不足の条件下懸命に労働するのが常態であり、現代のような豊富な食物に加えて体を動かすことが少なくなった環境には体質がついて行けないのでしょう。
糖尿病の型は2つに分類されます。
1つはインスリン依存型(1型)で、ピークを10～14才とする若年層に見られます。遺伝的素因は少なく、ウイルス感染又は自己免疫でβ細胞が破壊され、インスリンが分泌されなくなったものです。治療はインスリンの注射等による供給以外はありません。日本人には比較的少ないと言われています。
もう1つはインスリン非依存型(2型)です。糖尿病の95%はこの型になります。40才を過ぎる頃から発症が緩やかに上昇してきます。遺伝的素因も大きいので近親の方に患者さんがおられる方は注意が必要でしょう。
遺伝的素因に長年の運動不足と過食と言う環境素因が加わって、インスリンの必要性が長く続きβ細胞が疲労してしまった結果と言えます。
それでは糖尿病の判定がどのように行われるのか見てみましょう。
血糖値の測定によって行われます。空腹時の血糖値(静脈血漿値)が126mg/dL以上、または随時血糖値が180mg/dL以上を糖尿病と判定します。随時値を避けるためにブドウ糖負荷試験が行われます。空腹時126mg/dL以上、75gのブドウ糖を水溶液として飲んだ後の2時間値が180mg/dL以上が糖尿病と判定されます。正常の方は、この負荷試験では空腹時110mg/dL未満、2時間値160mg/dL未満です。空腹時110～125mg/dL、2時間値160～180mg/dLの数値は境界域、要注意の糖尿病予備軍と判定されます。
血糖値が170mg/dLを超えると、尿糖も陽性となることが知られています。
血糖値は測定時点における状態を示しますが、ブドウ糖がヘモグロビンと結合したグリコヘモグロビン HbA1c %は1～2ヶ月間の状態を示すものとなります。正常が4.2～5.8、7を超えると糖尿病と判定されることが多くなります。
糖尿病の治療薬
ご承知のようにインスリン非依存型糖尿病治療の基本は食事療法と運動療法となります。この基本療法で十分な改善が見られなかった場合に、医師の指導のもと内服薬の服用がはじまります。内服薬の使用はあくまでも補助と考えるべきでしょう。内服薬には以下のようなものがあります。特に薬が効きすぎた場合の低血糖に注意が必要となります。
スルフォニル尿素系(SU剤)：ダオニール/オイグルコン(グリペンクラミド)、グリミクロン(ゲリクラジド)等。 食事・運動療法についで初めに投与されることが多い。β細胞を刺激してインスリンの分泌を促進する。
ビグアナイド系：ジベトスB(塩酸ブフォルミン)、メルビン(塩酸メトフォルミン)肥満を伴う場合に多く使われる。血液中の中性脂肪を減らし、食欲を抑える。
α-グルコシダーゼ阻害剤：グルコパイ(アカルボース)、ベイスン(ボグリボース) 腸管内でショ糖からブドウ糖が生成するのを抑制する。
インスリン抵抗性改善剤：アクトス(塩酸ピオグリタゾン) 肥満、高脂血症を伴う場合等に使用。
アルドース還元酵素阻害剤：キネダック(エパレルスタット) ソルビトールの細胞内蓄積を抑制し、合併症の1つ手足のしびれ、神経痛を改善する。
サラシア属について
最近ダイエット健康食品として話題のインド/スリランカ原産、ニシキギ科のつる性植物サラシア属の抽出エキスには、α-グルコシダーゼ阻害作用があると注目されています。元来この植物はインドの伝承医学「アーユルベーダ」に書かれており、肥満や糖尿病に悩む王侯、貴族に愛用されていたようです。わが国における精力的な研究から、この植物から上記のα-グリコシダーゼ阻害作用を有する成分が発見され、その有効成分は硫黄を含む糖となるサラシノール及びコタラノールであることが解明されました。
サラシア属の抽出エキスのα-グルコシダーゼ阻害作用
食事で摂った糖質は、小腸でまず分解酵素α-アミラーゼにより二糖類に分解されます。
次に、二糖類は分解酵素α-グルコシダーゼによって単糖類のブドウ糖に分解されます。
その後、腸壁から吸収され血管に入ります。
サラシア属の抽出エキスには、α-グルコシダーゼの働きを阻害し、ブドウ糖の吸収を低減させる作用があります。
サラシア属の水抽出エキスについては、軽度及び境界域糖尿病者に対する臨床効果が報告されています。(第53回 日本栄養・食糧学会大会 1999.5)
(健康食品ガイド「サラシア」をご参照ください。)
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